Le Fonds Joseph Maisin
Le Fonds Joseph Maisin a été créé en 1982 à la mémoire du Prof. Joseph Maisin par le laboratoire de recherche pour l’étude du cancer de l’UCL.
Le Conseil d’Administration du Fonds Joseph Maisin attribue chaque année, sur proposition de son Conseil Scientifique, une série de subsides pour la recherche en cancérologie ayant une orientation à la fois fondamentale et clinique et pouvant conduire à des applications thérapeutiques.
Le 29 février 2008, le Conseil Scientifique du Fonds Joseph Maisin a décidé de subsidier les projets suivants :
Exploration des mécanismes limitant l’efficacité clinique des vaccinations anti-tumorales
Promoteurs : P. Coulie et B. J. Van den Eynde.
L’objectif de cette équipe reste de comprendre de nouveaux aspects de
l’immunologie anti-tumorale humaine, en s’appuyant sur les résultats de vaccination avec les antigènes MAGE et en utilisant le matériel biologique de ces études cliniques.
Vaccination Strategies for Cancer patients defined Tumor recognized by T Lymphocytes Antigens.
Promoteurs : J-F. Baurain et J-P. Machiels
Depuis une dizaine d’années ces chercheurs ont observé que les régressions des tumeurs chez des patients souffrant d’un mélanome métastatique peuvent survenir après immunisation par des antigènes tumoraux reconnus par des lymphocytes T.
Leurs recherches peuvent aller dans trois directions :
Trouver de nouvelles modalités pour administrer des vaccins, qui induisent une meilleur immunité, mettre au point de nouvelles techniques pour briser au niveau de la tumeur la tolérance immunologique et Initier un essai randomisé d’une vaccination prophylactique de patients guéris de leur mélanome, mais présentant un risque élevé de récidive.
Etude du rôle des cellules endothéliales progénitrices et des macrophages dans la progression tumorale et métastatique.
Promoteurs : O. Feron
Ce projet s’inscrit dans le cadre d’une meilleure compréhension du rôle des cellules endothéliales progénitrices (CEP) et les macrophages (TAM ou « tumor associated » macrophages) afin d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.
Développement d’outils non invasifs comme nouvelles cibles d’action anti-tumoral et biomarqueurs de réponses thérapeutiques
Promoteurs : B. Gallez et V. Grégoire
Le micro-environnement tumoral influence de manière significative la réponse aux traitements anti-cancéreux. Ainsi l’efficacité de la radiothérapie dépend de l’oxygénation locale et un traitement chimiothérapeutique dépend de l’accessibilité des agents à leur cible. C’est dans ce contexte que sont situées leurs études
Ce projet vise à développer de nouveaux outils permettant d’identifier des cibles, des end-points de traitements, ainsi que leur utilisation dans la mise au point de nouveaux schémas thérapeutiques
Analyse Génétique de Tumeurs Cérébrales
Promoteurs : C. Godfraind et M. Vikkula
Depuis plusieurs années leur but de recherche a été de mieux appréhender l’identité de
certaines tumeurs cérébrales pour lesquelles des zones d’ombre existaient.
Etude du rôle de la polo-like kinase 2 dans le mécanisme d’action des analoques de purines dans la leucémie lymphoïde chronique.
Promoteurs : E. de Viron, F. Bontemps, E. Van Den Neste.
La fluradabine et la 2-chloro-2’-déoxyadénosine (CdA) sont deux analogues de purines utilisés avec succès dans le traitement de la leucémie lymphoîde chronique (LLC). Cependant, certains patients y sont résistants, tandis que la majorité des autres rechutent après y avoir répondu.
Caractérisation moléculaire des altérations chromosomiques 1p36 des hémopathies maligne et étude des conséquences fonctionnelles sur les gènes ciblés.
Promoteurs : H. Antoine-Poirel, et F. Duhoux
Les réarrangements de la région télomérique du bras court du chromosome 1 sont récurrents dans un grand spectre d’hémopathies malignes et sont souvent associés à la progression tumorale
L’originalité de leur approche est de combiner l’analyse des modifications du génome à celle du transcriptome.
Cetuximab en néoadjuvant chez des patients atteints d’un cancer de la tête et du cou :faisabilité et détermination des paramètres de réponse précoce par imagerie métabolique.(PET/CT)
Promoteurs : M. Lonneux et J-P Machiels.
Le récepteur du facteur de croissance épidermique (= epidermal qrowth factor receptor =EGFR) est surexprimé à la surface des carcinomes épidermoîdes de la tête et du cou.
Après fixation de son ligand, ce récepteur peut inhiber l’apoptose et stimuler la prolifération et l’invasion tumorales.
Cette approche pourrait identifier les patients susceptibles de répondre au cetuximab et donc mieux cibler les indications.
Les montants accordés par le Fonds Joseph Maisin le sont en principe, pour deux années et seront donc reconduits en 2009.

